Атеросклеротические изменения.

Перицитоподобные клетки связаны в единую сеть. Они контактируют друг с другом своими тонкими длинными отростками. Эта сеть нарушается при атеросклерозе, и в бляшке видно ее полностью – она дезинтегрирует, можно наблюдать только отдельные клетки. Это вызывается тем, что в клетках накапливаются липиды. Численным выражением взаимодействия клеток между собой является число контактов между клетками. Если в культуре обнаружены клетки, которые забиты липидами, то число контактов у них в два раза ниже. При этом клетки, которые не содержат липидных включений, взаимодействуют со своими соседями точно так же, как клетки непораженной артерии. А если вытащить клетки из атеросклеротического поражения, то видно, что у них взаимодействие друг с другом также ослаблено. Итак, разрушение клеточной сети при атеросклерозе – это результат накопления внутриклеточных липидов. Среди вытянутых клеток гораздо меньше встречается клеток с липидными включениями. Липидные включения, в основном, характерны для звездчатых перицитоподобных клеток.

Пролиферацию клеток сосуда человека определяют по взаимодействию белка-антигена с соответствующими моноклональными антителами. Белок PCNAхарактерен для пролиферирующих клеток. Пролиферация клеток в интиме, если переходить от одного поражения к другому – от нормы и до фиброзной бляшки, изменяется колоколообразно с максимумом в липофиброзной бляшке. А вот в фиброзной бляшке пролиферация уже ниже, чем в липофиброзной.

Приблизительно то же самое происходит и с синтезом коллагена. Коллаген - это характерный показатель атеросклеротических изменений в артерии. Он накапливается и вместе с липидами составляет основную массу того, что приводит к росту атеросклеротического поражения.