Мухамедова НМ, Свиридов ДД, Карагодин ВП, Мельниченко АА, Мясоедова ВА, Орехова ВА, Собенин ИА, Орехов АН.
Проблемы и перспективы современной науки 2011 3(1): 68-73
 

Резюме

Восемь белков, потенциально вовлеченных в отток холестерина (ABCA1, ABCG1, CYP27A1, phospholipid transfer protein (PLTP), SR-B1, caveolin-1,cholesteryl ester transfer protein (CETP) и аполипопротеин A-I (apoA-I)), были оверэкспрессированы каждый по отдельности или в комбинации в макрофагахRAW 264.7. При использовании в качестве акцептора apoA-I оверэкспрессия комбинации ABCA1, CYP27A1, PLTP и SR-B1 (комбинация I) повышала отток в 4,3 раза. Было установлено, что стимуляция оттока обусловлена избытком ABCA1 и повышенным связыванием apoA-I с сайтами на макрофагах, не имеющих отношения к АВСА1. Эта комбинация вызывала лишь небольшое увеличение оттока к выделенным липопротеидам высокой плотности (ЛВП). Когда в качестве акцептора были использованы ЛВП, оверэкспрессия caveolin-1 или комбинации caveolin-1 с SR-B1 (комбинация II) были наиболее активными, увеличивая отток к ЛВП без влияния на отток к apoA-I. При оценке оттока холестерина на мышиной модели in vivo, оверэкспрессия АВСА1 и комбинации I повышали экспорт холестерина из макрофагов в плазму, печень и кал, тогда как оверэкспрессия caveolin-1 или комбинации II не вызывали какой-либо эффекта. Можно заключить, что путь оттока холестерина, использующий  apoA-I в качестве акцептора, имеет доминирующий вклад в экспорт холестерина из макрофагов in vivo.

читать полностью