Мухамедова НМ, Свиридов ДД, Карагодин ВП, Мельниченко АА, Мясоедова ВА, Орехова ВА, Собенин ИА, Орехов АН.
Проблемы и перспективы современной науки 2011 3(1): 64-68
 

Резюме

Противовоспалительное действие липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) на эндотелиальные клетки хорошо описано, подобные эффекты на моноцитах изучены в меньшей степени. Моноциты человека выделяли из цельной крови с последующей оценкой активации/экспрессии CD11b и клеточной адгезии в условиях сдвига потока. ЛПВП вызывали зависимое от дозы снижение активации CD11b, индуцированной активатором протеинкиназы С форбол-12-миристат-13-ацетатом (РМА) или антагонистами, зависимыми от рецептора. Было обнаружено, что составляющей частью ЛВП, ответственной за противовоспалительное действие на активацию CD11b, является аполипопротеин A-I (apoA-I). Циклодекстрин, но не комплекс циклодекстрин/холестерин, также подавлял индуцированную РМА активацию CD11b, вовлекая отток холестерина как основной механизм. В дальнейшем это было подтверждено данными о том, что содержание холестерина в липидных рафтах уменьшается после добавления акцепторов холестерина. Блокирование АВСА1 антителами к АВС1 устраняло эффект apoA-I. Кроме того, моноциты, полученные от больных с болезнью Танжера, четко подтвердили необходимость АВСА1 в ингибировании CD11b, опосредованном apoA-I. Противовоспалительные эффекты apoA-I были обнаружены также на функциональных моделях, включающих адгезию клеток к монослою эндотелиальных клеток, распластывание моноцитов в условиях потока сдвига и трансмиграцию. Таким образом, ЛПВП и apoA-I проявляют противовоспалительный эффект на моноцитах человека, подавляя активацию CD11b. ApoA-Iдействует через АВСА1, в то время как ЛПВП могут действовать через несколько рецепторов.

читать полностью